Según su mecanismo patogénico pueden dividirse en:
1. Alergia. Por sensibilización a sus antígenos de pared. Se produce por inhalación de conidias, esporas o fragmentos miceliales de algunas especias fúngicas induciendo una inmunorrespuesta o por formación de inmunocomplejos. Esto da lugar a la aparición de sintomatología clínica en forma de rinitis, asma bronquial y alveolitis o neumonitis generalizada. Esta última conocida clásicamente como el "pulmón del granjero" se ha visto relacionada con la exposición a aires acondicionados. Las conidias / esporas pueden colonizar en las biomasas de los sedimentos en las conducciones.
2. Intoxicación La intoxicación clásica (micetismo) se caracteriza por su manifestación en dos tiempos: en el primero y tempranamente aparecen síntomas digestivos y en el segundo, de las 18 a 24 horas, insuficiencia renal y hepática con afectación neurológica. Se produce a través de unos metabolitos secundarios llamados amatoxinas (Amanita phalloides). Otras especies (Boletus satanas) solo producen sintomatología de tipo digestivo reversible.
Existen otro tipo de toxinas que tienen capacidad mutagénica y carcinógena (micotoxicosis). Se denominan aflatoxinas y son tumorígenas para animales, no existiendo evidencias que lo sean para el hombre.
3. Micosis. La colonización o invasión de una especie fúngica se denomina micosis. La mayoría se adquieren por inhalación o inoculación de conidias o esporas. El tipo de micosis va a depender de las propiedades tanto del parásito (capacidad patógena) como del huésped (inmunidad) como de la ecología (distribución y acceso o terreno adecuado). Hay especies saprofitas de distribución universal (Aspergillus), otras en zonas geográficas concretas (micosis endémicas - Coccidioides inmitis) y un tercer grupo cuyo hábitat es la piel y mucosas del ser humano (Malassezia furfur, Candida albicans).
El modo de transmisión será para las especies saprofitas por inhalación o inoculación y para las comensales por contacto o endógena (de tejido a tejido) por lo que depende de la inmunidad del huésped (normalmente habrá un equilibrio estable). La mayoría de dermatofitosis se adquieren por contacto interhumano (especies antropofílicas) o con animales (especies zoofílicas). Las micosis pueden estar producidas por hongos "patógenos" y por "oportunistas". En los primeros, la infección depende de la cantidad de inóculo y la inmunorrespuesta provocará la aparición de un granuloma (Histoplasma). En los segundos influirá la disminución de la inmunorrespuesta del huésped (Candida).
La respuesta inmunitaria del huésped (inmunidad celular) no es la única barrera defensiva de que dispone el ser humano. La temperatura y el potencial "redox" merecen destacarse. La mayoría de hongos crecen a una temperatura inferior a la del ser humano y en un ambiente menos reducido que el de los tejidos vivos (material en descomposición). Los hongos saprófitos para parasitar se han de adaptar a estas circunstancias. También los ácidos grasos saturados del sebo ofrecen una protección, por su efecto fungistático y fungicida, explicando por qué son raras las infecciones por Microsporum ovale en adolescentes que presentan una seborrea importante.
1. Alergia. Por sensibilización a sus antígenos de pared. Se produce por inhalación de conidias, esporas o fragmentos miceliales de algunas especias fúngicas induciendo una inmunorrespuesta o por formación de inmunocomplejos. Esto da lugar a la aparición de sintomatología clínica en forma de rinitis, asma bronquial y alveolitis o neumonitis generalizada. Esta última conocida clásicamente como el "pulmón del granjero" se ha visto relacionada con la exposición a aires acondicionados. Las conidias / esporas pueden colonizar en las biomasas de los sedimentos en las conducciones.
2. Intoxicación La intoxicación clásica (micetismo) se caracteriza por su manifestación en dos tiempos: en el primero y tempranamente aparecen síntomas digestivos y en el segundo, de las 18 a 24 horas, insuficiencia renal y hepática con afectación neurológica. Se produce a través de unos metabolitos secundarios llamados amatoxinas (Amanita phalloides). Otras especies (Boletus satanas) solo producen sintomatología de tipo digestivo reversible.
Existen otro tipo de toxinas que tienen capacidad mutagénica y carcinógena (micotoxicosis). Se denominan aflatoxinas y son tumorígenas para animales, no existiendo evidencias que lo sean para el hombre.
3. Micosis. La colonización o invasión de una especie fúngica se denomina micosis. La mayoría se adquieren por inhalación o inoculación de conidias o esporas. El tipo de micosis va a depender de las propiedades tanto del parásito (capacidad patógena) como del huésped (inmunidad) como de la ecología (distribución y acceso o terreno adecuado). Hay especies saprofitas de distribución universal (Aspergillus), otras en zonas geográficas concretas (micosis endémicas - Coccidioides inmitis) y un tercer grupo cuyo hábitat es la piel y mucosas del ser humano (Malassezia furfur, Candida albicans).
El modo de transmisión será para las especies saprofitas por inhalación o inoculación y para las comensales por contacto o endógena (de tejido a tejido) por lo que depende de la inmunidad del huésped (normalmente habrá un equilibrio estable). La mayoría de dermatofitosis se adquieren por contacto interhumano (especies antropofílicas) o con animales (especies zoofílicas). Las micosis pueden estar producidas por hongos "patógenos" y por "oportunistas". En los primeros, la infección depende de la cantidad de inóculo y la inmunorrespuesta provocará la aparición de un granuloma (Histoplasma). En los segundos influirá la disminución de la inmunorrespuesta del huésped (Candida).
La respuesta inmunitaria del huésped (inmunidad celular) no es la única barrera defensiva de que dispone el ser humano. La temperatura y el potencial "redox" merecen destacarse. La mayoría de hongos crecen a una temperatura inferior a la del ser humano y en un ambiente menos reducido que el de los tejidos vivos (material en descomposición). Los hongos saprófitos para parasitar se han de adaptar a estas circunstancias. También los ácidos grasos saturados del sebo ofrecen una protección, por su efecto fungistático y fungicida, explicando por qué son raras las infecciones por Microsporum ovale en adolescentes que presentan una seborrea importante.
